KRAS突变≠无药可医！40年“不可成药”魔咒，已被打破，曾经无药可医，如今多药可选！

曾几何时，KRAS突变在肺癌治疗领域如同一个令人绝望的标签——它意味着传统靶向药无效、化疗效果有限、预后普遍不佳。但2026年的今天，KRAS突变肺癌的治疗格局已经发生了翻天覆地的变化。从“不可成药”的魔咒被打破，到国产创新药纳入医保，再到联合治疗方案将疗效推向新高，KRAS突变患者正迎来前所未有的治疗希望。

KRAS是所有人类癌症中最常发生突变的癌基因。当KRAS与激活分子GTP结合时处于“开启”状态，随后通过将GTP水解为GDP转为“关闭”状态，从而终止生长信号传导。

几十年前人们发现 KRAS与癌症的联系：当KRAS基因发生突变时，该蛋白会持续锁定在“开启”状态，导致细胞生长失控并持续激活下游信号通路。这种异常活化不仅引发细胞异常增殖和肿瘤形成，还可能最终导致转移灶的发生。

约25%的肿瘤中存在KRAS突变，是常见的致癌基因突变之一。该突变在肺癌、结直肠癌和胰腺癌中尤为高发：据统计，32%的肺癌、40%的结直肠癌以及85%-90%的胰腺癌病例均由KRAS驱动，G12C、G12D是KRAS常见的突变亚型。

KRAS蛋白体积微小且表面光滑，犹如一颗光洁的球体。这种结构特征使其缺乏可供药物结合的深部结合位点，因而长期被视为“不可成药”靶点。此外，激活状态的KRAS会与GTP紧密结合，进一步增加了阻断其活性的难度。

如果您或家人正在面对KRAS突变肺癌的挑战，对KRAS突变肺癌的治疗有任何疑问，或希望了解最新的治疗选择，请联系康和源免疫之家（400-880-3716）。

2024年8月21日，是中国KRAS突变肺癌治疗史上值得铭记的一天。信达生物的氟泽雷塞片（达伯特）获得国家药监局批准上市，成为中国首个KRAS G12C抑制剂，填补了40年国内该靶点靶向治疗的空白。

2025年欧洲肺癌大会（ELCC）上发布了氟泽雷塞联合西妥昔单抗一线治疗KRAS G12C突变非小细胞肺癌（NSCLC）的II期研究（KROCUS）更新数据。结果显示：

在45例至少完成一次治疗后肿瘤评估的患者中，80%的患者肿瘤明显缩小，即客观缓解率（ORR）为80%，其中3名肿瘤完全消失（CR），33名肿瘤大幅缩小（PR），甚至有1名患者靶病灶100%消失。100%的患者病情得到控制，57.8%的患者肿瘤缩小一半以上。

而在14例至少完成一次治疗后肿瘤评估的脑转移患者中，71.4%的患者肿瘤缩小，中位缓解持续时间还未达到，24名患者仍在用药，中位治疗时间为10.1个月，中位无进展生存期（PFS）为12.5个月，中位总生存期（mOS）尚未达到。

紧随其后，更多国产KRAS抑制剂相继问世：

2024年11月，国家药品监督管理局（NMPA）批准KRAS G12C抑制剂安方宁（格索雷塞，D-1553）上市，用于治疗至少接受过一种系统性治疗的KRAS G12C突变型的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。

2025年5月，国家药品监督管理局（NMPA）批准戈来雷塞用于至少接受过一种系统性治疗的鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）G12C 突变型的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。

更令人振奋的是，2025年12月新版国家医保目录将氟泽雷塞纳入，价格大幅下调69%，患者单盒自付费用仅需八百余元，真正实现了创新药的可及性。

如果您或家人正在面对KRAS突变肺癌的挑战，对KRAS突变肺癌的治疗有任何疑问，或希望了解最新的治疗选择，请联系康和源免疫之家（400-880-3716）。

过去，KRAS突变意味着治疗之路的尽头；今天，它已成为精准医疗的新起点。从“不可成药”到“多药可选”，从“单药有限”到“联合增效”，医学的进步正在以前所未有的速度改写肺癌患者的生存故事。